К ВОПРОСУ О ПРИРОДЕ АФАЗИИ И УЧЕНИИ О ФАКТОРЕ

Л. С. ЦВЕТКОВА

Анализируются причины кризиса учения об афазии, одной из которых является недостаточное внимание к теоретическим и методологическим вопросам. Автор рассматривает идеи А. Р. Лурия, касающиеся природы афазии и так называемого фактора, лежащего в основе развития и формирования нарушения речи. Обсуждается вопрос о классификации афазий, которая нуждается в пересмотре и развитии, выделении общего радикала. Подчеркивается необходимость пересмотра самого определения афазии, включения в него современных представлений о речи и языке, о связи речи с психикой, в том числе с личностью человека.

Ключевы е слова: А. Р. Лурия, афазия, природа афазии, определение афазии, фактор, структура фактора, речь и личность.

А. Р. Лурия с ответственностью крупного ученого трепетно относился к фактам, экспериментальному материалу, но так же строго и с большой заинтересованностью он работал над теоретическим обоснованием фактического материала, над построением методологии и теории нейропсихологии, которую он рассматривал как «учение о мозговой организации психических процессов человека» [5; 83].

Создав понятийный аппарат нейропсихологии, А. Р. Лурия не считал, однако, его законченной главой учения о мозговых основах высших психических функций (ВПФ) и их нарушениях, а лишь ее началом. Поэтому практически во всех своих нейро-психологических исследованиях А. Р. Лурия продолжал работать над методологией и теорией нейропсихологии, научным обоснованием ее оригинальных методов. Анализ работ показывает, что у него отсутствуют чисто эмпирические исследования, нет ни одного клинического или экспериментального факта, который не получил бы нужного теоретического обоснования. Все его исследования можно отнести к разрядам экспериментально-теоретических и теоретических работ.

Приведу пример. Так, работая вместе над проблемой динамической афазии, получив массу интересных и важных экспериментальных данных для нейропсихологии, афазиологии, восстановления ВПФ, для общей психологии, мы с ним обращались к теории речи и языка в психологии и лингвистике, к философским аспектам проблемы активности человека в целом и активности речи как частного ее проявления. При работе над книгой «Нейро-психологический анализ решения задач» [8] мы постоянно думали над теоретическим пониманием материала, пытаясь как можно глубже проникнуть в теорию интеллектуальной деятельности с тем, чтобы понять, а затем и показать читателю, что «арифметика и счет целиком касаются числа... и они как раз и ведут к истине...», и что люди, изучающие арифметику и счет, становятся более восприимчивыми ко всему, чем были ранее [10; 268–269]. Эта мысль Платона и Сократа перекликается с положением Л. С. Выготского об огромной роли обучения арифметике в умственном развитии ребенка, в развитии когнитивных и интеллектуальных процессов [2].

А. Р. Лурия переработал понятия синдрома, симптома, разработал новую концепцию фактора. Этот нейропсихологический инструментарий получил иное содержание и теоретическое объяснение, стал методологическим и теоретическим обоснованием необходимости и правильности качественного анализа дефекта. А. Р. Лурия

09.10.2012

120

Последовательно выступал против механического переноса в нейропсихологию теоретических понятий и методов из других

121

Областей знания, считая необходимым создание собственных методологии, теории и методов в нейропсихологии.

Коротко остановлюсь на анализе двух теоретико-экспериментальных проблем. Одна из них — изучение природы афазии — мало исследовалась учеными-афазиологами, а вторая — теория фактора и факторного качественного анализа дефекта — впервые была разработана А. Р. Лурия.

Я хорошо понимаю, что эти несколько строк о методологических и теоретических работах А. Р. Лурия, его заинтересованности и беспокойстве об этом аспекте нейропсихологии, который должен не «прикладываться» к экспериментальным работам, а быть основой для роста и развития нейропсихологии, не показывают всей глубины его теоретических исследований. Важно отметить, что концептуальный аппарат нейропсихологии, созданный А. Р. Лурия, продолжает развиваться в работах его учеников.

Ниже я остановлюсь на важнейшем теоретическом аспекте афазиологии — проблеме природы афазии.

1. О ПРИРОДЕ АФАЗИИ

Природа афазии, ее морфофизиологическая основа — одна из важнейших проблем, занимавших умы ведущих неврологов прошлого и настоящего времени. Необходимо задуматься и о ее морфофизиологической основе, преодолеть установившиеся представления о том, что мозговыми основами афазии являются пораженные участки мозга.

Может быть, для этого следует предпринять попытку выхода из привычных установившихся взглядов, так же как это необходимо было сделать, например, с классификацией афазии. До сих пор существует большой разброс классификаций, не сопоставимых друг с другом; многие из них не отвечают современным представлениям ни в неврологии, ни в физиологии, ни в психологии. Некоторые ученые пытаются сопоставлять классификации с целью найти общее в них ([3], [12] и др.), хотя хорошо известно, что сопоставление, например, луриевской классификации с классификацией Вернике–Лихтгейма — это бесполезное и даже вредное занятие. Дж. Х. Джексон писал: «Такое смешение различных научных аспектов проблемы ведет к нечеткости используемых классификационных принципов» [19; 22]. Он считал, что афазия может и должна быть рассмотрена с разных сторон: психологической, анатомической, физиологической и со стороны патологии. При этом нельзя смешивать разные аспекты афазий: «Мы не сможем классифицировать речевые расстройства, если будем смешивать анатомические, физиологические и психологические аспекты» [19; 23].

То же самое, только в меньшем объеме, происходит и с вопросом о природе афазии, ее морфофизиологических основах. Его решение с современных научных позиций представляет большую важность как для теоретических проблем психологии, неврологии и нейропсихологии, так и для практической — диагностической и реабилитационной — работы.

Природа афазии, или ее патоморфология, нередко исследовалась подобным образом

09.10.2012

120

— без необходимой четкости научного мышления (как того требовали в свое время Дж. Х. Джексон и А. Р. Лурия), с использованием несовместимых понятий и терминов. Дж. Х. Джексон, изучая афазию, интересовался также проблемой ее возникновения, писал о контрасте между позитивными и негативными симптомами или проявлениями поражения головного мозга и настаивал на том, что позитивные клинические проявления не могут быть прямым результатом поражения мозга, т. е. негативного феномена. Так, он считал, что афазия возникает при поражении мозга как его результат, и в таких условиях мозг не может продуцировать никакую речь. Он писал, что размягченный мозг — не мозг; для функции, хорошей или плохой, он — вообще ничто, и что при всех мозговых заболеваниях больным можно и должно дать две противоположные характеристики: негативную и позитивную. «Утверждать, что болезнь (мозга. — Л. Ц.) «вызывает» эти (ненормальные) высказывания, позитивные состояния — это абсурд, потому что

122

Болезнь есть разрушение нервных клеток, связей и она не может быть причиной того, что человек не выполняет каких-либо действий: факт болезни не объясняет, а лишь констатирует неспособность больного говорить. Высказывания производятся за счет активности нервных связей, которые остались неповрежденными. Эти позитивные ментальные симптомы возникают во время активности низших центров, или низших нервных связей, которые оказались сохранными» [19; 47]. «Высказывания больных обязаны своим появлением нервным образованиям, избежавшим поражения» [19; 38]. «Деструктивные поражения никогда не приводят к позитивным симптомам, но вызывают негативные условия, которые дают возможность проявляться позитивным симптомам» [19; 45].

В этой связи, естественно, не может не возникнуть вопрос, какова же патоморфофизиологическая природа афазии? Можно поставить вопрос и более определенно и жестко: афазия является дефектом или его компенсацией?

История учения об афазии знает много исследователей и исследований этого вопроса. Он изучался и в психологическом, и в лингвистическом, и в патоанатомическом, и в других направлениях. До сих пор нет единого взгляда на патоморфологию афазии, но есть общее и устоявшееся мнение о том, что афазия — это дефект речи (или языка).

В отличие от мнения Дж. Х. Джексона, многие исследователи, в том числе Л. С. Выготский, А. Р. Лурия, А. Н. Леонтьев, С. Л. Рубинштейн и большинство современных отечественных исследователей афазии и учеников А. Р. Лурия, считали и считают, что Афазия является дефектом и локализация каждой формы афазии находится в соответствующем пораженном участке коры головного мозга, а оставшиеся сохранными морфофизиологические элементы поврежденного участка на разных уровнях его организации принимают участие в восстановлении речи. Считается, что восстановление речи и других ВПФ происходит в основном за счет внутриполушарных перестроек функциональных систем левого полушария. Хотя до сих пор идет дискуссия по поводу участия правого полушария в восстановлении речи при афазии. У человека перестройки функциональных систем, в отличие от животных, протекают не спонтанно и легко, а, наоборот, трудно и только в процессе рационального восстановительного обучения или переобучения.

Все научные и экспериментальные исследования автора статьи и практика восстановления речи у больных с афазией путем восстановительного обучения, а также разработка путей и методов преодоления афазии шли в русле этой идеи. Однако развитие

09.10.2012

120

Различных областей научного знания и прежде всего неврологии, физиологии и психологии заставляют задуматься над вопросом о патоморфологической основе афазии, о природе тех компенсаций речи, возникающих после органических поражений мозга, которые мы постоянно наблюдаем. Дело в том, что как в появлении самой афазии, ее полиформности, сложности, неоднозначности и т. д., так и в процессе восстановительного обучения остается много неясных, часто дискуссионных вопросов. Не случайно до сих пор возникают идеи о медикаментозной терапии афазии в целях восстановления речи, ведь мы сталкиваемся с двумя гетерогенными явлениями — с поражением морфологических образований мозга и нарушением речи, имеющей совсем другую природу и качество.

Возникает проблема поиска путей и методов, которые могли бы одновременно воздействовать и на мозг, и на структуру афазии с целью ее преодоления. Поэтому по ряду других оснований гипотеза о том, что афазия является не дефектом, а его компенсацией, представляется привлекательной, обоснованной и, возможно, перспективной.

На наш взгляд, существуют факты, свидетельствующие о плодотворности этой идеи; их мы условно разделили на три группы. К первой группе фактов относятся указания На длительность (годы) И часто Низкую продуктивность Восстановления ВПФ, и прежде всего речи при афазии. Вторая группа фактов свидетельствует, что

123

Восстановление речи путем научно обоснованного рационального восстановительного обучения, обеспеченного методами, адекватными механизмам (факторам) нарушения речи, конечно, приводит к более высокой продуктивности, к значительному улучшению речи, но Никогда речь (при афазии) не восстанавливается до прежнего ее уровня. Третья группа фактов — это отсутствие спонтанного восстановления речи при афазии, возникающей при органических поражениях мозга [9], [14], [16], [17]. Эти факты и ряд других, возможно, могут послужить косвенным подтверждением того, что мы имеем дело уже с компенсацией речи, поэтому так трудно ее «сломать» для того, чтобы начать восстановительное обучение больного нормальной речи.

Так, если внимательно проанализировать речь больных с афазией, ее динамику в процессе восстановительного обучения, Длительность, тугоподвижность обратного развития афазии, нередкое Снижение достигнутого уровня в восстановительном обучении В период, когда обучение прекращается и т. д., то возникает вопрос о причине этого рода трудностей при восстановлении речи при афазии. Это — и зона поражения мозга, и степень ее разрушения, этиология и патогенез, степень нарушения речи и личности, методы, применяемые в процессе обучения, профессионализм афазиолога и реабилитатора и т. д. В практике восстановительного обучения специалистам хорошо известны трудности восстановления ВПФ, в том числе и речи, длительность протекания рационального восстановительного обучения этих больных, поиски специфических методов для преодоления дефекта, необходимость дифференцированного подхода к методам восстановления речи при разных формах афазии, требование их адекватности топике поражения мозга и др. Мы достигаем хороших результатов, но тяжелым трудом участников восстановительного обучения — педагога и больного, и этот процесс на каждом его этапе похож на то, о чем писал великий русский поэт В. Маяковский — «в грамм добыча, в год труды». Причин тому может быть много, как я уже писала, но возможно и то, что одна из них лежит в природе самой афазии, Представляющей собой не

09.10.2012

120

5

Дефект, а компенсацию Речи на основе новых сохранных участков мозга, которые и могут стать морфофизиологической мозговой основой компенсированной функции.

Если последнее верно, тогда становятся понятны трудности на пути восстановления речи при афазии, так как в этом случае мы имеем дело уже с интегративным новым целым, с уже целостной, но перестроенной патологически измененной функциональной системой.

В восстановительном обучении мне нередко приходилось наблюдать удивительные факты мгновенного перехода нарушенной речи с одного уровня на другой при определенных контактах больного с нейропсихологом или с другими больными (в палате, на групповых занятиях, в свободной беседе — не на занятиях и др.).

Так, больной Б. (45 лет), перенесший нарушение мозгового кровообращения в средней мозговой артерии, имеющий синдром комплексной сенсомоторной афазии, алексии, аграфии, не мог прочитать ни одной буквы, слога. Иногда он угадывал смысл слова и «читал» (узнавал смысл), например, вместо заданного слова «суп» — «еда», вместо «хлеб» — «булка», вместо «Маша и Петя» — «дети» и т. д. Совершенно неожиданный случай произошел с ним на занятиях, когда группе больных демонстрировался фильм и всем было дано задание смотреть, шепотом читать титры и слушать больного, которому было дано задание читать вслух. В ситуации, когда он не смог прочитать и стал сильно волноваться, вдруг больной Б. эмоционально, громко и правильно прочитал целое высказывание: «Ну, что ты, — сказал он, и стал читать: «Кошка разбила посуду, испы... испугалась и пыгнула (прыгнула) на шкаф», и снова замолчал.

Этот и много подобных интересных фактов вербального поведения больных в ситуации восстановительного обучения требуют изучения и объяснения. Здесь, в контексте обсуждаемой нами проблемы, можно думать, что эта способность чтения текста при грубой сенсомоторной алексии может быть объяснена по крайней мере

124

Двояко: либо снижением процесса чтения с произвольного уровня на низший, реализующий автоматизированный процесс чтения, который активизировался в ситуации повышения эмоционального состояния больного, либо результатом работы не поврежденных участков мозга, а здоровых. Возможно, этот и подобные случаи суть результат компенсации, а не дефекта функции чтения.

Что касается гипотезы о том, что афазия — это не дефект, а компенсация, то в какой-то мере она находит объяснение и в наших собственных данных по восстановительному обучению больных с афазией, и в физиологических работах о компенсации нарушенных психических функций человека. В них указываются такие свойства функциональной системы, являющейся психофизиологической основой ВПФ, как пластичность, подвижность, некоторая степень независимости ее конструкций и др.

Так, если на самом деле «размягченный мозг» не может говорить ни плохо, ни хорошо, то больные с афазией (за исключением тотальной ее формы, которая мало известна и мало изучена) обладают способностью, хотя и ослабленной (или очень ослабленной), к произнесению отдельных слов и словосочетаний, в менее грубых случаях — отдельных предложений, а также и способностью, хотя и сильно ограниченной, к пониманию речи. Возникает вопрос — за счет работы каких участков мозга и за счет каких механизмов могут реализоваться эти сниженные, упрощенные, но все же имеющие место речевые возможности?

09.10.2012

120

Этой проблеме было уделено много внимания известным физиологом П. К. Анохиным и его учениками и сотрудниками (И. И. Лаптев, М. П. Чепелюгина, К. В. Судаков и другие). П. К. Анохин писал, что «физиологическая суть компенсаторных приспособлений состоит в том, что каждая попытка животного или человека исправить имеющийся дефект должна быть Оценена немедленно по ее результату» (курсив мой. — Л. Ц.) [1; 202]. И дальше: «Всякая функциональная система обладает регулятивными свойствами, присущими ей как целому, но не имеющимися у ее частей. Регулятивные свойства функциональной системы заключаются прежде всего в том, что при любом дефекте в одной из ее частей, приводящем к нарушению полезного эффекта, происходит быстрая перестройка составляющих ее процессов» [1; 213]. Функциональная система — это целостное, но весьма подвижное образование, отличающееся пластичностью, динамичностью и независимостью от жестких конструкций в пределах центральной нервной системы; особенно это касается корковых функциональных образований. Исследователи писали о разных видах и механизмах компенсации и прежде всего об автоматически и быстро наступающей компенсации, направленной на исправление дефекта, на его возмещение. То же самое имел в виду и И. П. Павлов, когда писал о том, что организм есть в высшей степени саморегулирующаяся система.

Возможно, что симптомы, которые наблюдаются в клинике афазий, такие как «речевой эмбол» при грубых формах моторной афазии, способность к автоматизированным формам речи, «жаргонофазия» при сенсорной афазии, вербальные парафазии, «угадывающее чтение» и др., являются симптомами компенсации, остановившейся на определенном ее уровне и возможностях мозга, поскольку известно, что и компенсация, и восстановление ВПФ у человека идут значительно труднее, чем те же процессы у животных. Эти Механизмы компенсации и превращают афазию из распавшейся системы на всех ее уровнях (психологическом, морфофизиологическом, морфологическом) в новое интегративное целое, с которым в процессе восстановительного обучения работать значительно труднее, чем с распавшейся системой, так как известно, что легче научить, чем переобучить, «сломать» новую систему навыков труднее, чем научить им заново.

Если речь в норме является целостным интегративным актом работы мозга и его функциональной системой как высшей формой интеграции, то Афазия, возможно, является тоже интегративным, но новым

125

Патологическим целым, сформировавшимся на основе компенсаторных механизмов. Архитектура этих интеграций будет разная, разными будут и средства, но цель их одна — уравновешивание человека с окружающей социальной средой.

Постановка проблемы будет неполной, если не сказать о компенсации психологической и социальной составляющей речи и афазии. Выше мы уже писали о месте коры мозга в структуре и реализации речи и других ВПФ. Кора, по А. А. Ухтомскому, является посредником между двумя рядами пластов, входящих в структуру ВПФ, — с одной стороны, это внешняя предметная и социальная среда (а мы бы сказали, что и психологический уровень), а с другой — все «внутреннее хозяйство». Можно сказать относительно высших психических функций, что «внутреннее хозяйство» — это морфофизиологический и морфологический уровни мозга. Кора объединяет работу всех этих уровней в формировании и развитии психической деятельности. При патологии может наступить диссоциация в работе этих уровней.

09.10.2012

120

Предположим, что если афазия включает в себя механизмы компенсации на морфофизиологическом и неврологическом уровнях, то это не может не проявиться в виде компенсации и на социопсихологическом уровне. Дело в том, что речь — это не только и не столько неврологические и физиологические процессы, но и то, что лежит за пределами языка. Лингвисты пишут, что маргинальность синтаксического уровня заключена в том, что смысловое содержание предложения, высказывания находится за пределами языка, а речь заполняет это содержание [11]. Я хочу сказать, что если афазия — это не дефект, а компенсация, то она проявляется в своих специфических формах на всех уровнях организации речи. Иначе мы придем к физиологическому редукционизму.

Этот вопрос сложен, но для его обсуждения у нас есть достаточно большой эмпирический материал. В данной статье за неимением места, а главное, из-за несформированности стройной концепции этой сложной проблемы, я лишь поставила проблему и обозначила некоторые пути ее решения.

2. ЕЩЕ РАЗ К ВОПРОСУ О ФАКТОРЕ

Так называемое учение о факторе сделало принципиально новый шаг в нейропсихологии и в учении об афазии. Благодаря понятию фактора стал возможным поиск мозговых основ каждой формы нарушения ВПФ, в том числе и речи при афазии, их механизмов, анализа и описания отрицательных и положительных симптомов и т. д.

Термин «фактор» уже встречался в психологической литературе. Его впервые ввели в психологию зарубежные психологи, занимающиеся индивидуальными различиями. Они много раз замечали, что психологические процессы обнаруживают определенную взаимосвязанность и на этом основании могут быть распределены по группам. Исследователи выдвинули гипотезу о наличии неких «групповых факторов», лежащих в основе этой взаимозависимости и корреляции входящих в группу психических функций. Обнаружив этот факт, психологи разработали метод изучения корреляции отдельных функций и назвали его «факторным анализом» (Ч. Спирмен, 1932; Л. Терстоун, 1947; и другие). Они использовали формальный статистический анализ взаимосвязи изменяющихся функций, выделили общий фактор, объединяющий все виды психической деятельности и групповые факторы, такие, например, как пространственный, фактор прочности, персеверации и т. д.

Идея факторного анализа ВПФ и деление факторов на группы безусловно интересная и продуктивная. Однако ее разработка носила чисто формальный количественный характер, поэтому его результатом всегда были непрямые указания на те конкретные свойства, которые лежат в основе взаимозависимости ВПФ. Этот недостаток «факторного анализа» был преодолен А. Р. Лурия Синдромным качественным анализом Дефектов ВПФ, возникающих при органических поражениях мозга.

126

Тщательный поиск причин нарушения ВПФ путем синдромного анализа позволяет наблюдать не только первичные, но и вторичные нарушения какой-либо функции, которые появляются как следствие первичного системного ее нарушения. Синдромный анализ дефекта также дает возможность обнаружить взаимозависимость отдельных ВПФ. Эти действия в свою очередь позволяют свести данную зависимость к тому фактору, который и лежит в основе нарушения той или иной ВПФ. Такая форма факторного, или качественного, анализа была разработана в нейропсихологии и показала высокую

09.10.2012

120

8

Разрешающую способность. И тем не менее А. Р. Лурия считал, что понятие фактора требует дальнейшей разработки. Он писал, что мы еще почти ничего не знаем о том, какие факторы входят в состав ВПФ, как эти факторы изменяются на последовательных этапах психического развития [5]. В этой связи становится понятным, почему в работах А. Р. Лурия мы встречаемся с разными, часто не совпадающими определениями фактора.

Так, наряду с одним из первых и часто повторяющихся определений — «фактор — это собственная функция той или иной зоны мозга», мы встречаемся и с другим его определением, в котором обращается внимание на то, что «фактор — это определенный Modus Operandi Работы той или иной зоны мозга». Каждая зона мозга, которая участвует в обеспечении функциональной системы, лежащей в основе какой-либо ВПФ, ответственна за определенный фактор. В другом месте А. Р. Лурия пишет, что «фактор — это первичный дефект» [4], [5], а далее мы встречаемся с, казалось бы, противоположным его мнением о том, что фактор не обязательно сводится к первичному дефекту собственной функции пострадавшего участка мозга и не обязательно ведет к выпадению этой функции. В этом определении показана важная характеристика фактора, его возможность привести К ослаблению функции или к нарушению нейродинамики ВПФ. Более того, А. Р. Лурия считал, что Фактор в целом ряде случаев вообще не имеет топического характера и может сводиться к хорошо изученным в школе И. П. Павлова общим положительным изменениям нейродинамики.

В последних работах А. Р. Лурия писал, что поражение той или иной мозговой структуры может проявиться либо в полном выпадении фактора, либо в симптомах угнетения или раздражения данного участка мозга (особенно у детей). Патологическое состояние различных участков мозга является следствием действия общемозгового фактора, которое может проявляться В изменении динамики нервных процессов, ослаблении их силы, нарушении подвижности, ослаблении следовой деятельности, в нарушении аналитических или синтетических форм деятельности и т. д. Подобное нарушение может явиться непосредственной причиной расстройства той или иной ВПФ ([4], [8], [17], [18] и др.).

Мы видим, что понятие фактора не уточнено, нет точного анализа его содержания, описаны факторы разных уровней и степени обобщения, разные его характеристики и функции и т. д. Несмотря на неразработанность понятия фактора, очевидно, что он имеет огромное, но еще мало изученное значение не только для нейропсихологии, ее практического и научно-исследовательского аспектов, но и для общей психологии — в плане решения многих фундаментальных ее проблем, таких как проблемы генезиса, строения, содержания и развития ВПФ, социального и биологического в них и т. д. Мною была сделана попытка дальнейшего изучения фактора в русле идей А. Р. Лурия. Это большой и сложный теоретико-экспериментальный вопрос, поэтому я остановлюсь кратко на понимании фактора, его роли в нарушении ВПФ и попытаюсь выделить и обосновать ряд новых факторов.

В собственных теоретико-экспериментальных исследованиях и практической реабилитационной работе с больными с афазией обратили на себя внимание такие характеристики фактора, как его многозначность, полифункциональность, а также наличие структуры, в которую входят разные уровни его морфофизиологии и психологии.

127

09.10.2012

120

В одних случаях фактор является причиной нарушения речи при афазии (или восприятия при агнозии и т. д.), нарушения ее структуры, функций и связи с ВПФ. В других — он не нарушает структуру речи (и ВПФ), а только изменяет ее динамику. В третьих — фактор может быть «общемозговым» и привести к расстройству динамики целой группы ВПФ или ослабить всю психическую деятельность (особенно у ребенка) и т. д. В этом и проявляется его полифункциональность, которая возможна лишь при многоуровневой его структуре, иерархическом его строении. Многозначность фактора — это сложное свойство, и проявляется оно, в частности, в том, что фактор в одно и то же время может быть причиной нарушения какого-либо одного психического процесса и нарушением собственно психических функций. Приведу пример. Известно, что фактором, лежащим в основе семантической афазии, является нарушение сложнейшей модальности восприятия — пространственной (и квазипространственной). Но ведь дефект пространственного восприятия — это есть и нарушение собственно процесса восприятия, и только потом уже и вследствие дефекта этого психического процесса (в данном случае — восприятия) возникает нарушение системы других ВПФ, в структуру которых оно входит. Та же «многозначность» обнаруживается и при динамической афазии. Мне представляется не совсем удачным термин «многозначность», может быть, правильнее говорить о проявлениях разных уровней одного и того же фактора.

Далее, экспериментальные данные показали, что фактор имеет не только вертикальное (иерархическое) строение, но и горизонтальное, т. е. фактор представляется как Вертикально-Горизонтальное образование. Иначе и не может быть, если исходить в своих исследованиях из системно-деятельностной парадигмы в онтологии фактора. В других моих работах описана серия экспериментов, указывающих на этот факт. Здесь же приведем лишь один пример. Известно, что при афферентной и эфферентной моторной афазии и «височных» формах афазии в основе нарушения речи лежат Разные факторы, Но они ведут к системному эффекту — к нарушению речи в целом, которое протекает по-разному и зависит от фактора. Но, как показали наши исследования, при всех формах афазии нарушается Семантика речи И тоже по-разному, но нарушение этой характеристики речи — семантики — объединяет все формы афазии. И нам представляется, что именно в этой точке (на этом уровне структуры речи и афазии) все факторы объединяются, образуя как бы узел, или точку пересечения. Однако этот дефект обнаруживается только при рассмотрении афазии с точки зрения взаимовлияния и взаимосвязи ее горизонтальных (транскортикальных) и вертикальных связей.

Полученные факты, которые описаны в ряде других моих работ, дают основание рассматривать фактор не как далее неразложимое образование в виде простейшей психической функции, локализованной в топически ограниченном участке мозга, А как образование, имеющее сложную иерархическую вертикально-горизонтальную структуру, каждая составляющая которой может локализоваться на разных уровнях коры и подкорки головного мозга. Важно то, что все уровни фактора взаимосвязаны и он представляет собой единое целое при нормальном протекании функции, в основе которой он лежит, но при поражениях мозга могут оказаться нарушенными разные его уровни, и это будет зависеть от топики и степени поражения коры мозга. На каждом уровне вертикального иерархического и транскортикального строения один и тот же фактор будет иметь разные клиническое и психологическое проявления. Эти проявления нарушения фактора я и обнаружила в своих экспериментах.

Вопрос о факторе, его строении, связи, с одной стороны, с мозгом, а с другой — с психологической функцией, сложный и, конечно, требует дальнейшего изучения. Здесь же предлагается один из возможных путей его исследования.

09.10.2012

120

10

Такой подход позволил обнаружить и дать анализ ряда новых факторов; о некоторых из них было уже написано раньше.

128

Здесь же я хочу подчеркнуть важность нового фактора — Нарушение объема восприятия, Лежащего в основе акустико-мнестической афазии и ведущего к нарушению понимания звуковой речи и к вербальным парагнозиям (ошибкам звукового восприятия слов), который был обнаружен и введен автором вместо фактора Нарушения оперативной

Слухоречевой памяти [6], [13], [15], [18]. Удалось показать, что этот фактор ведет к

1 Замещению симультанного восприятия сукцессивным [13], [15], [18] .

Этот и ряд других факторов позволяют говорить о действенной роли нейропсихологии и афазиологии в решении проблем хронотопа. В самом деле, мы здесь видим его нарушение со стороны пространственной составляющей и перестройку, или превращение хронотопа в сукцессивный, временнОЙ характер действия (компенсаторно).

Новыми, выделенными мною факторами являются:

· фактор Невербальных форм поведения, лежащий в основе нарушения
коммуникации из-за дефектов восприятия, понимания речи и в целом вербально-
невербального поведения субъектов, с которыми больной вступает в контакт;

· фактор Нарушения предметных перцепторных образов и образов-представлений,
ведущий к дефектам некоторых форм и функций речи, в частности, номинативной
функции, т. е. к нарушению называния предметов, к нарушению невербальных смыслов, к
снижению уровня понимания речи и т. д.

Ниже приведу иллюстрацию положения автора О сложной, не одномерной структуре фактора, его многоуровневом построении. Мы продемонстрируем, что на каждом уровне в своей структуре один и тот же фактор может иметь разное проявление и функцию. Так, нарушение фактора Образа-представления на психологическом уровне Проявляется в симптомах нарушения вычленения существенных признаков предмета, что приводит к предметной агнозии (неузнаванию предмета), а на уровне речи этот фактор ведет к нарушению вычленения существенных признаков слова, вследствие чего искажается Понимание его значения и актуализация точного слова, и оно замещается другим словом, близким по смыслу. На психофизиологическом уровне происходит дисбаланс, или нарушение взаимодействия зрительного, слухового и речедвигательного анализаторов. На морфофизиологическом уровне обнаруживается поражение в системе задне-височных, передне-затылочных и нижне-теменных зон мозга. Особенно это касается поражения второй височной извилины (21–37 поля) коры левого полушария.

Другой пример. В нейропсихологии известен кинетический фактор, который лежит в основе нарушения речи и движений по эфферентно-моторному типу (эфферентная моторная афазия, апраксия). Этот фактор в клинической и нейропсихологической картине проявляется по-разному, т. е. мы имеем дело не с одним, а с несколькими факторами. Однако анализ показал, что это один и тот же фактор, но в грубых случаях нарушается один его уровень, в легких — другой, в случаях средней тяжести проявления афазии, апраксии — третий.

Анализ ошибок и общего вербального поведения больных с эфферентной моторной афазией разной степени тяжести дефектов показал, что во всех случаях нарушается один кинетический фактор, но на разных уровнях его строения. Так, на уровне протекания нервных процессов (назовем его физиологическим) осуществляется иннервация нужных двигательных актов артикуляторного аппарата (или движений руки и т. д.), быстрая

09.10.2012

120

Денервация этих мышц и иннервация следующих групп мышц, движения которых приведут к сукцессивному процессу смены одних звуков другими.

На Морфологическом уровне (поражение вторичных полей задне-лобных отделов коры

129

Левого полушария — 6, 8, 44 поля) возникают трудности выбора каждого последующего звука (слова) из-за Дефектов своевременного переключения С одной группы мышц артикуляторного аппарата на другую, т. е. с одного целостного моторного акта на другой. В этом случае нарушения могут протекать и на уровне произнесения звуков, но чаще — уже на уровне слогов, слов.

Мост Пальто Би-ба-бо Бо-би-ба

Мост мильто - бы-ба-бо… нет

Пасто… нет бы… не знаю

Масто, вот

На Психологическом уровне Кинестетический фактор проявляется в персеверациях, что в свою очередь затрудняет, а затем и делает невозможным выбор нужного слова: персеверации «забивают» путь к выбору нужного слова, что ведет к вторичному нарушению понимания слов и предложений. Приведу пример (выписка из протокола, больной Э., 18 лет):

На улице дождь

На... ули... це... це...

Це... ой, ну это доцик.

Мальчик пьет молоко

На улице мальчик пьет дождик.

«Правильно?» Да.

Подобное понимание структуры фактора дает возможность понять и обосновать экспериментальные и клинические факты, такие как разные проявления одного и того же нарушения (в нашем примере — сукцессивности речевого процесса) при разных степенях тяжести афазии. В одном случае — это нарушение иннерваторно-денерваторного процесса, происходящего в отдельных мышечных группах, и здесь оно протекает на уровне последовательного произнесения звуков (лингвистический уровень), в другом — это нарушение переключения с одной группы звуков на другую (слоги, лингвистический уровень), и наконец, в третьем — нарушение собственно последовательности, сукцессивности на более высоких уровнях речи (слоги, длинные слова, предложения), в результате чего вторично нарушается импрессивная речь, экспрессивная речь, в том числе ее просодика (интонация, паузирование, ударение, мелодика и т. д.).

Такое понимание фактора дает возможность понять некоторые другие явления, например то, что фактор, лежащий в основе дефекта той или другой функции, не всегда сводится к Первичному Нарушению собственной функции пострадавшего участка мозга. Если поражение мозга произошло на другом уровне в его строении (первичное, вторичное или третичное поле и др.), то и фактор будет иметь другое проявление на каждом уровне. Далее, фактор не обязательно связан с выпадением функции пострадавшего участка мозга, он может привести к ее ослаблению, что проявится в

09.10.2012

120

Локальных поражениях мозга. Особенно часто такую форму нарушения фактора и ВПФ можно наблюдать у детей с задержкой анатомического созревания мозга. И, наконец, не всегда фактор имеет топическое значение и может выступить как нарушение общей нейродинамики мозговых процессов и протекания ВПФ.

Описанные здесь и хорошо известные специалистам факторы нарушения ВПФ, выделенные А. Р. Лурия, представляют собой в большей части Уровень модально-специфических факторов (кинетический, кинестетический, фонематический слух, квазипространственный), которые обнаруживают нарушение низших уровней ВПФ и обеспечиваются отдельными зонами мозга. Однако при изучении динамической афазии А. Р. Лурия уже вышел на фактор более высокого уровня — нарушение внутренней речи (А. Р. Лурия, Л. С. Цветкова, 1962, 1966, 1967), а также на факторы, которые не локализуются в отдельных зонах мозга и являются общемозговыми.

К таким факторам можно отнести Нарушение высших синтезов, которое, как мне представляется, лежит в основе динамической афазии, но это — его проявление На психологическом уровне. На нейрофизиологическом уровне, по моему представлению, происходит нарушение акцептора действия, который, как теперь уже хорошо известно, является универсальным механизмом

130

Для всех видов поведения (по П. К. Анохину). Принципиальный его смысл — Предсказание результатов Задуманного субъектом действия (предсказание будущего). П. К. Анохин писал, что он и его ученики обнаружили наличие в центральной нервной системе способности предсказывать результаты еще не совершенного действия на основе принципа опережающего возбуждения. Он привел пример работы акцептора действия: «...мы должны помнить, что «решение» сказать какую-либо фразу или высказать суждение... складывается после стадии афферентного синтеза» [1; 249]. Решение что-то сказать формирует акцептор действия, работающий на основе афферентных синтезов, который возникает на подкорковом уровне и затем в различных комбинациях поднимается до клеток коры больших полушарий» [1; 223]; в них, в свою очередь, происходит синтез восходящих возбуждений, что и лежит в основе ожидаемого результата, в частности высказывания, фразы, текста и т. д.

При динамической афазии нарушение фактора происходит на корковом уровне — в звене акцептора речевого действия. Об этом свидетельствует полная сохранность других речевых механизмов и форм речи. У больных нарушается только активное произнесение фразы, высказывания, текста.

Мне представляется, что это все правильно, но тем не менее указывает на физиологический редукционизм, который в свое время был свойствен физиологии в споре с психологией. Весьма вероятно, что физиологические механизмы «опережающего возбуждения», афферентного синтеза, «акцептора действия» лежат в основе физиологии речи, и, возможно, они и нарушаются на уровне коры при динамической афазии. Но это лишь один из трех уровней (низших) в структуре фактора, на более высоком его уровне нарушение акцептора действия может привести К нарушению высших синтезов, т. е. психологического процесса, который формируется на уровне внутренней речи.

Проблема высших синтезов и их роли в формировании высших форм речи требует отдельного и глубокого рассмотрения. Здесь же мне хотелось показать хо д рассуждений и направление размышлений о структуре и содержании фактора на примере одной из самых сложных для понимания форм афазии и практически все еще остающейся тайной в

09.10.2012

120

Афазиологии. Большинство афазиологов пошли по упрощенному и безопасному пути, отказав этой форме афазии в праве на существование. Но так как симптомы «в карман не спрячешь», то некоторые афазиологи дали им прописку в так называемой транскортикальной моторной афазии. Может быть, это и мудрое решение, но оно рождает много трудно решаемых вопросов. Мне представляется, что, конечно, труднее, но полезнее идти по пути поиска ответов на вопросы.

Таким образом, Можно предположить, что при динамической афазии фактором является нарушение высших синтезов; но на нейрофизиологическом уровне акцептор действия сохраняется.

Итак, выделенные А. Р. Лурия факторы — в основном модально-специфические, но уже на примере динамической афазии, лобных синдромов и др. он перешел к выделению факторов более высокого порядка. Было проделано специальное экспериментальное исследование и обнаружено несколько факторов более высокого уровня и не модально-специфических, и не «привязанных» к определенному участку или даже зоне мозга, А имеющих отношение к уровневому строению ВПФ И морфофизиологической их основе. Здесь нами были выделены Временной и пространственный факторы (сукцессивный или симультанный процесс), Семантический (замена значения слов их смыслом, сужение предметной отнесенности слова до конкретных предметов — сужение предметного пространства), Невербальный фактор (нарушение проксимики, мимики лица, пластичности движений рук, тела, движений глаз), что ведет к нарушению коммуникации больных и т. д.

Автор полностью отдает себе отчет в том, что это лишь попытки поиска решения проблемы фактора, и что безусловно могут существовать и другие пути решения

131

И иное понимание самой концепции фактора. Был показан лишь один из принципов подхода к этому явлению и его место во всей архитектуре афазии, а также высказал мысль, что надо искать и выходить из плоскостного рассмотрения афазии в другие ее измерения, подобно тому как

Г. Минковский, а вслед за ним А. А. Ухтомский вышли на понятие «хронотопа», который имеет место, как мы видели, и при афазии. Но это уже другая тема.

В заключение статьи, написанной скорее в жанре эссе, претендующего не на новизну, а только на иной ракурс рассмотрения проблемы фактора, хотелось бы сказать, что автор здесь идет по пути, указанному в Библии, — «Ищущий да обрящет».

1. Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. М.: Медицина, 1968.

2. Выготский Л. С. Избр. психол. исслед. М.: Изд-во АПН РСФСР, 1963.

3. Критчли М. Афазиология. М.: Наука, 1974.

4. Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека и их нарушение при локальных
поражениях мозга. М.: Изд-во МГУ, 1969.

5. Лурия А. Р. Основы нейропсихологии. М.: Изд-во МГУ, 1973.

6. Лурия А. Р. Основные проблемы нейролингвистики. М.: Изд-во МГУ, 1975.

7. Лурия А. Р. О месте психологии в ряду социальных биологических наук // Вопр. философ. 1977. № 9. С. 77–87.

8. Лурия А. Р., Цветкова Л. С. Нейропсихологический анализ решения задач. М.: Педагогика, 1966.

9. Морозова Н. Г. О понимании текста // Известия АПН РСФСР. 1947. Вып. 7. С. 63–71.

10. Платон. Диалоги. Харьков: Фолио, 1999.

11. Слюсарева Н. А. О знаковой ситуации // Язык и мышление / Под ред. Ф. П. Филин и др.

09.10.2012

120

14

М.: Наука, 1967. С. 274–284.

12. Тонконогий И. М. Введение в клиническую нейропсихологию. Л.: Медицина, 1973.

13. Цветкова Л. С. Психологические возможности человека и проблемы обучения // Коммунист. 1986. № 11. С. 120–128.

14. Цветкова Л. С. Восстановительное обучение при локальных поражениях мозга. М.: Педагогика, 1972.

15. Цветкова Л. С. Речь и восприятие при акустико-мнестической афазии // Журн. невропат. и психиатр. им. С. С. Корсакова. 1976. Т. LXXVI. Вып. 3. С. 501–507.

16. Цветкова Л. С. Нейропсихологическая реабилитация больных. М.: Изд-во МГУ, 1985.

17. Цветкова Л. С. Афазия и восстановительное обучение. М.: Просвещение, 1988.

18. Цветкова Л. С. Мозг и интеллект. М.: Просвещение, 1995.

19. Jakson J. X. Selected writing / Taylor J. (ed.). V. 2. L.: Stapples Press, 1958.

Поступила в редакцию 1.VI 2002 г.

1 Эксперименты демонстрировались мною А. Р. Лурия, обсуждались результаты, и он был не только согласен с моими экспериментальными данными, но и проявил большой интерес к этому фактору; во всех своих публикациях А. Р. Лурия ссылался на мои работы, считая фактором акустико-мнестической афазии не нарушение памяти, а нарушение объема восприятия.

09.10.2012

120

1

120